辰巳仁史 研究室

細胞は、重力や外力のみならず体内の骨格筋や平滑筋の動きに起因する機械的刺激を受容してさまざまな応答を示す。こうした力学刺激は細胞膜や細胞骨格の変形と張力の変化をもたらす。特にアクチンストレス線維はこのような外力だけでなく、それ自身の収縮と弛緩によってアクチン線維の張力を変化させる。こうした張力の変化は、細胞の増殖、分化、運動などの基本的機能を調節し、生命の維持に重要であることが知られている。
しかし、膜や細胞骨格の張力変化がどのようにして細胞応答を調節しているのかは、よく分かっていない。その最大の理由は、機械刺激の感知機構、言い換えるとメカノセンサーの分子実体とメカノセンサーが細胞の構造や機能に影響をあたえる仕組みの多くが不明な点にある。
メカノセンサーは細胞に力が加わったときにそれを伝達するのに適した構造とリンクして働いていると考えられる。細胞の外から働く力は、細胞膜、あるいは細胞を細胞外基質につないでいる接着構造に働き、それらにリンクしている細胞骨格（例えばアクチン線維）に伝わる。力は、アクチン線維に結合している細胞核にも作用することが知られている。
１９８４年に最初に見つかったメカノセンサーは細胞膜にある機械受容（MS）チャネルであり、しばらくはMSチャネルのみが明瞭なメカノセンサーであった。２０００年代に入って、細胞接着構造の中にメカノセンサーとして働く分子が報告されるようになった。タリンやインテグリンなどである。さらに２０１１年にアクチン線維に力学受容機構（力を感じる仕組み）が内在していることを早川らが示した。
研究室の一つのテーマは、アクチン線維はどのような仕組みで力を感知するのか、また、メカノセンサーとしてのアクチン線維が細胞の移動や傷の修復にとってどのような意義があるのかを調べる。また脳の中で栄養液を循環させるメカノ装置の解明と認知症との関係についても研究を始めている。